O Lúpus Eritematoso Sistêmico é uma enfermidade reumática autoimune de causa não totalmente compreendida. Afeta pessoas geneticamente predispostas, porém fatores hormonais (estrógeno) e ambientais tem papel determinante. Agentes infecciosos, como alguns vírus, definitivamente podem provocar “defeitos” na resposta imune saudável, gerando células com poder de agredir o próprio organismo.
O vírus Epstein-Baar (EBV) foi descrito na década de 60, é transmitido através da saliva (“doença do beijo”) e provoca uma doença comum na adolescência de nome Mononucleose Infecciosa. Os sintomas são febre, dor de garganta, aumento dos gânglios do pescoço e aumento do fígado e baço. É benigna e se resolve espontaneamente nos indivíduos saudáveis. Nos EUA, 90% da população adulta já entrou em contato com o EBV.
O EBV infecta especialmente o linfócito B, célula imunológica responsável pela produção dos anticorpos, e o “imortaliza”. Há décadas se conhece que esse vírus aumenta o risco de doenças autoimunes, entre as principais:
No entanto, até recentemente, a maneira como o EBV aumentava a chance do desenvolvimento do Lúpus Eritematoso Sistêmico não era clara.
Estudo americano atual, de pesquisadores de Ohio, demonstrou que o antígeno nuclear 2 do EBV (EBNA2) é capaz de se ligar e ativar quase metade dos genes humanos de predisposição ao Lúpus Eritematoso Sistêmico.
Essses dados novos podem trazer frutos em terapias inovadoras, através da inibição da ação do EBNA2 ou mesmo de outras proteínas humanas que regulem os genes de risco para o Lúpus Eritematoso Sistêmico.
Artigo aqui: https://www.nature.com/articles/s41588-018-0102-3
Nos envie um email com seu interesse em se consultar com Dr Leandro Finotti, que entraremos em contato para maiores explicações e confirmação do agendamento.
Agendar
